自噬

预印有自噬和溶酶体降解及其在神经变性和疾病中的作用。包括分子机制,上游信号传导和调节以及药物干预的研究,以上调该过程。

列表的 Sandra Malmgren山

预印本:

自噬膜栓ATG2A在膜间转移脂质

前田慎太郎,中国大友,Takanori Otomo

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/555441v1

这篇预印本的作者利用巧妙的体外实验显示了ATG2A的脂质转移酶活性,这一功能可能与吞噬细胞的扩张有关

Rheb c端Farnesylation赋予的最小膜相互作用是mTORC1活化的必要条件

布列塔尼Angarola,肖恩·m·弗格森

https://www.biorxiv.org/content/101101/513473v2

大黄的金合子化是其激活mTOR所必需的,但不需要大黄定位于溶酶体

普遍定期审议的非规范部门通过内质网重塑和脂肪吞噬介导长寿

Joseph R. Daniele,Ryo Higuchi-Sanabria,Vidhya Ramachandran,Melissa Sanchez,Jenni Durieux,莎拉U.Paul,Daniel J. Esping,Samira Monshietehi,Melissa G. Metcalf,Andrew Dillin

https://www.biorxiv.org/content/early/2018/11/15/471177

这本预印本的作者指出C. Elegans.神经元内质网(内质网,ER)中错误折叠蛋白的积累引起未折叠蛋白反应(unfolded protein response, UPR)在整个生物体中传输以产生类似的肠道中的相似反应。该组显示肠内细胞通过诱导热轴反应来应对,并且该细胞非自主信号传导抵消了蛋白质质量控​​制的年龄相关丧失,并提高了寿命。

阿特拉汀调解内质网的选择性自噬

梁金瑞,Emily Lingeman, Saba Ahmed, Jacob Corn

https://www.biorxiv.org/content/early/2018/03/01/274530

Atlastin家族成员在内质网膜上被重塑,是高效的内质网吞噬所必需的。

Dynamin-2促进Atg9在新生自噬体中的循环

亚历桑德罗·马托瑞尔·里埃拉,辛塔·伊里翁多·马丁内斯,塞缪尔·伊茨卡诺夫,雅诺斯·斯特芬,布雷特·罗奇,卡拉·m·克勒,亚历山大·m·范·德·布里克

https://www.biorxiv.org/content/early/2018/01/06/241901

Dynamin-2促进Atg9从生长中的自噬体膜中去除

uba6 - birc6介导的LC3泛素化负调控自噬

贾睿,Juan S. Bonifacino

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/699124v1

该预印迹表明,E1酶UBA6和E2 / E3连接酶BirCH6选择性地突出LC3-I,靶向蛋白酶体降解,从而用作自噬的负调节剂。

保守的ATG2-Gabarap相互作用对于吞噬晶体来说至关重要

Mihaela Bozic, Luuk van den Bekerom, Beth A. Milne, Nicola Goodman, Lisa Roberston, Alan R. Prescott, Thomas J. Macartney, Nina Dawe,David G. Mcewan.

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/624627v1

这个预印本表明ATG2A/B与WIPI4和LC3相互作用,并且只有LC3的相互作用是其在自噬中的作用所必需的

类别:细胞生物学临床试验遗传学免疫学神经科学生理学

2019年6月26日发布,2019年7月18日更新

(未评级)




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