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细胞新陈代谢
由Pablo Ranea Robles与Plabo Ranea Robles从Pablo Ranea Robles与Pablo Ranea Robles策划了与细胞新陈代谢相关的预印集。对脂质代谢，过氧化血剂和线粒体的特殊兴趣。
列出 巴勃罗Ranea罗伯斯
预印迹：
通过维持NAD（H）池来促进细胞和机能生存
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.31.928424v1.full
Sedlackova等。在此预印刷中显示自噬在维持蜂窝NAD +和NADH水平中的新的和基本作用。他们发现，这种功能从酵母中保存到人类，并且NAD（H）助推器可以作为与自噬功能障碍相关的人类疾病的治疗。这是一项令人兴奋的自噬和临界介质在细胞新陈代谢之间的新机制联系。
心肌细胞特异性ACSL1缺乏可预防心脏脂肪毒性和减轻心脏功能障碍的ob / ob肥胖型
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.24.918961v1
Pascual等人提出了一个改善肥胖相关心肌功能障碍的潜在靶点。脂质毒性与心功能障碍有关，并已在肥胖小鼠中证实。在这里，他们报道了一种酶的消融，激活游离脂肪酸到辅酶a共轭形式保护了肥胖的心脏，并逆转了甘油三酯在这些心脏的积累。
肥胖相关的PPARγS273磷酸化通过生长分化因子促进胰岛素抵抗3
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.13.904953v1
PPAR-Gamma激动剂噻唑烷二酮（TZDS）是有效的胰岛素敏化药物。尽管如此，他们的行为不仅由PPAR-Gamma激动主义介导的，而且还通过逆转PPAR-γ的磷酸化。然而，此PPAR-Gamma磷酸化的作用迄今为止迄今未经遗传地测试。大厅等。在这里显示，丝氨酸中具有突变的小鼠，因此不能磷酸化，受到胰岛素抗性的保护，并且不显示典型的TZDS副作用。他们还提出了一种介质的PPAR-Gamma S273磷酸化的糖苷作用。
ATF-6寿命的调节作用，通过ER-线粒体钙稳态
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.14.906693v1
不同细胞细胞细胞器在哺乳动物老化中的作用是众所周知的，但在这些细胞器之间的相互作用中有很多值得知道。在这个预印刷品中，Burkewitz等人。研究了线粒体和内质网（ER）在蠕虫C.杆骨上的相互作用。他们发现抑制展开蛋白质反应的介质（UPR）调节钙稳态和信号传导至线粒体。这种代谢重新加热通过ER钙释放通道增加了C. elegans的寿命。
吡格列酮救援线粒体脂质重塑和肝脏胰岛素抵抗丙酮酸脱氢酶过度活跃
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.02.892992v1
吡格列酮是一种治疗II型糖尿病的胰岛素增敏药物，其有益作用通常与脂肪组织PPAR-gamma靶向有关。在本预印本中，Shannon等人研究了吡格列酮对肝脏线粒体重塑的影响。他们发现，吡格列酮对小鼠的有益作用与肝脏中TG和DAG水平的变化无关。相反，吡格列酮靶向心磷脂等线粒体脂质，抑制PDH的激活。
mTORC1的-Plin3途径是激活lipophagy必不可少的，防止hepatosteatosis
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/812990v1
过量的脂质以脂滴(LDs)的形式积聚在肝细胞中，但异常的脂滴积聚是有害的，并与NAFLD等疾病有关。缓解脂肪毒性的一种方法是通过自噬(脂噬)降解LDs。在这里，García-Macia等人表明Plin3，包裹LD的perilipin家族蛋白的一员，也参与LD自噬。他们还表明mTORC1磷酸化，令人惊讶的是，激活Plin3和脂吞噬。Plin3的沉默抑制了脂质吞噬并诱导脂质积累。
骨骼肌对运动和不运动的适应的转录组分析
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/813048v1
为了更好地理解骨骼肌适应的转录组变化，以锻炼和edentenismpillon等人。来自66个已发布数据集的集成数据。转录组织数据的广泛汇编显示出通过不活动，不同类型的运动和不同培训方式激活的不同途径。NR4A3（NOR1）被鉴定为运动和不活动最敏感的基因之一。它们还提供了一个在线界面来探索数据库。
PHGDH支持肝神经酰胺合成和维持脂质平衡
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/838482v1
d-3 - 磷酸甘油酸脱氢酶（PHGDH）催化从头L-丝氨酸生物合成的第一步。PHGDH已被提议作为癌症治疗有吸引力的目标，因为PHGDH活动是在许多癌症一贯的高。在这项工作中，康等人。多西环素诱导型启动子的控制下，撞倒与PHGDH shRNA的非CNS成年鼠组织PHGDH。有没有明显的表型在成人组织PHGDH枯竭后。此外，血清和肝神经酰胺水平下降和较长的和不饱和酰基链的甘油三酯增加。这项工作表明，PHGDH抑制剂可很好的耐受性癌症治疗。
代谢途径的组织具体的改动会影响血糖调控
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/790618v1
Little等人在这里展示了一种方法，将海马细胞代谢研究与荧光染料结合在一起，允许添加关于线粒体动力学和线粒体功能的信息。
ER应激传感器IRE1响应于脂质双层应力部署的发散转录程序
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/774133v1
此预印本阐明胰岛素抵抗的机制及其在肌肉细胞中相对于高胰岛素血症的光。它们表明，胰岛素受体（INSR）水平，以胰岛素水平在肌肉细胞和小鼠骨骼肌，这表明，高胰岛素血症导致胰岛素抵抗，而不是一种代偿机制负相关。
mTORC1信号不是在成年小鼠久坐维持肌肉质量和功能的必要
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/736538v1
哺乳动物的雷帕霉素复合物1（MTORC1）的靶标是肌肉中蛋白质稳态的关键调节因子。雷帕霉素是MTOR抑制剂，广泛使用，但其对肌肉质量的影响尚未公知。阐明MTORC1在维持成年，Ham等人的肌肉肿块中的作用。在成人小鼠的骨骼肌中抑制MTORC1信号传导。它们通过烧蚀猛杆抑制MTORC1，MTORC1信号传导的调节器。他们发现肌肉质量和功能不受5个月的影响，表明久入小鼠的肌肉维持不需要MTORC1活性。
卵磷脂：视黄醇酰基转移酶（LRAT）诱导脂液滴的形成
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/733931v1
谢梅特，一种新的代谢组学方法，使用GC/MS测定海水中的代谢物。该方法克服了盐在海洋代谢组学中的局限性。
住房温度影响小鼠的运动训练适应性
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/651588v1
上在不同温度housting啮齿动物的不同的生理响应的另一报告。Raun等。这里表明，当小鼠被安置在热中性条件下（30℃）运动诱发的代谢适应平端。
运动不会导致在thermoneutrality WAT的褐变和诱导的氧化，在BAT生肌签名
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/649061v1
鼠害通常安置低于其适温区，但在thermoneutrality表明，它们的生理机能是完全不同的，因为褐色脂肪组织（BAT）是多动低于thermoneutrality所做的研究。爱迪斯等。这里表明，锻炼不诱导的白脂肪组织（WAT），并在安置在thermoneutrality大鼠BAT不同的响应（28°C）褐变。
Spastin Thethers脂液滴到过氧血清，并通过ESCRT-III指导脂肪酸贩运
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/544023v1
过氧化血剂与细胞内的其他细胞器相互作用，但它们如何仍然很大程度上是未知的。在这里张等人。描述过氧缺体和转移脂肪酸的脂质液滴之间的系绳。
包含线粒体突触前终扣更稳定
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/580530v1
线粒体是中枢神经系统产生能量的关键，其功能障碍涉及到多个神经退行性疾病。在这里，酒糟等。表明，随着更多的线粒体presynapses较为稳定，其中打开对细胞代谢和突触结构可塑性生物能的作用，研究新的途径。
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